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Fisiopatologia da Arteriosclerose

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Autora: Carol Anne da Silva Fernandes

 

Definição e padrões da doença:

Arteriosclerose é uma doença degenerativa da artéria, que leva ao espessamento e endurecimento de suas paredes, causada geralmente por hipertensão arterial ou pela idade avançada. É considerada uma doença não oclusiva da vasculatura, caracterizada pela dilatação difusa e hipertrofia das grandes artérias, o que leva a perda da elasticidade e redução de sua complacência.

Há três padrões de doença: arteriolosclerose, esclerose calcificante da túnica média (doença de Mönkberg) e aterosclerose.

A arteriolosclerose é um tipo menos frequente de doença vascular, afetando principalmente as camadas interna e média das paredes das pequenas artérias musculares (arteríolas). Encontra-se, sobretudo nas pessoas que sofrem de hipertensão arterial. Afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal.

A esclerose calcificante da túnica média (doença de Mönkberg) consiste num espessamento e consequente perda de elasticidade das paredes das artérias musculares, devido à calcificação da túnica média, através da deposição de camadas concêntricas de células de músculo liso num arranjo helicoidal. Em pessoas tipicamente acima dos 50 anos. Os depósitos podem sofrer alteração metaplásica e se transformar em osso. Lesões não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente significativas.

A aterosclerose é uma doença que atinge artérias de grande e médio calibre, como as artérias coronárias, as artérias carótidas, as artérias mesentéricas e as artérias dos membros inferiores, sendo a forma de arteriosclerose mais frequente.

 

Principais fatores de risco da aterosclerose:

1-Constitucionais: idade, gênero e genética.

2-Modificáveis: hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e diabetes.

3-Adicionais: inflamação, infecção, hiper-homocistinemia e síndrome metabólica.

 

Patogenia da aterosclerose:

1)   Lesão endotelial: causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose. Pode ser induzida por: desnudamento mecânico, forças hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou substâncias químicas, resultando em espessamento da íntima. Porém, com o endotélio intacto e apenas uma disfunção endotelial pode ocorrer doença aterosclerótica.

2)   Acúmulo de lipoproteínas: principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do vaso. A hiperlipidemia crônica pode comprometer diretamente a função das células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio locais, que podem lesar tecidos e acelerar o decaimento do NO, diminuindo sua atividade vasodilatadora. As lipoproteínas se acumulam no interior da íntima e esses lipídeos são oxidados através da ação de radicais livres gerados localmente por macrófagos ou por células endoteliais. LDL oxidado é ingerido por macrófagos, dando origem às células espumosas e estimula liberação de fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas pelas células endoteliais e pelos macrófagos, aumentando o recrutamento de monócitos. Além disso, o LDL oxidado pode produzir disfunção endotelial, pois é citotóxico para células endoteliais e musculares lisas.

3)   Adesão de monócitos ao endotélio: seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas. Macrófagos ativados produzem espécies reativas de oxigênio que agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que contribuem para a proliferação de células musculares lisas. Linfócitos T recrutados para a íntima podem gerar um estado inflamatório crônico (liberação de fatores de crescimento que promovem proliferação de células musculares lisas e síntese de MEC) e produzir citocinas inflamatórias.

4)   Adesão plaquetária

5)   Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas da média ou de precursores circulantes.

6)   Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC (estabilização da placa): convertem uma estria gordurosa (lesão inicial) em ateroma maduro e contribuem para o crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. Fatores relacionados: PDGF, FGF e TGF-alfa.

7)   Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (musculares lisas e macrófagos).

 

Destinos da placa aterosclerótica:

  • Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima, expondo o sangue a substâncias trombogênicas, induzindo trombose. Pode ocluir parcial ou completamente a luz dos vasos e causar isquemia distal.
  • Hemorragia em uma placa: ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos na área de neovascularização.
  • Ateroembolia: a ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, produzindo microêmbolos.
  • Formação de aneurisma: a pressão induzida pela placa ou a isquemia da média subjacente pode causar perda do tecido elástico, provocando fraqueza e dilatação aneurismática.

 

Referências:

  1. www.sbacv.com.br/index.php/publico/arteriosclerose.html
  2. www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&categoria=23&id=581
  3. www.scielo.br/scielo.php?pid=S167754492009000400014&script=sci_arttext
  4. FILHO, A. C.; ARAÚJO, R. G.; GALVÃO, T. G.; CHAGAS, A. C. P.-Inflamação e Aterosclerose: Integração de Novas Teorias e Valorização dos Novos Marcadores-Rev Bras Cardiol Invas, 2003.
  5. ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro : Elsevier, 2010.​ 1458 p.
  6. BRITO, Carlos José de et al. Cirurgia Vascular-Cirurgia Endovascular- Angiologia. 2ª Edição. Volume 1. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2008.